SIROSIS HEPATIS

Suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembulu darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami degenerasi.

Klasifikasi:

·  Secara klinis:

o       Kompensata: lanjutan dari hepatitis kronik, belum ada gejala khas yang nyata.

o       Dekompensata: gejala dan tanda klinis yang khas (SEKASIH)

·  Secara morfologi:

o       Makronodular: ireguler multilobuler, besar nodul > 3 mm

o       Mikronoduler: reguler, monolobuler, besar nodul < 3 mm

o       Kombinasi

Etiologi:

Etiologi tersering adalah hepatitis virus B dan C serta alkoholik

Manifestasi klinik:

·  Kompensata: kelelahan, hilang nafsu makan, mual, penurunan BB, perut kembung

·  Dekompensata: kerontokan rambut badan, gangguan tidur, demam, SEKASIH

S = spider nevi

E = eritema palmaris
K = kolateral vein
A = asites
S = splenomegali
I = invers albumin - globulin
H = hematemesis/ melena

Patofisiologi:

Alkohol, virus hepatis à inflamasi pada hepar à kerusakan sel parenkim, sel hati, duktulu empedu hepatik à obstruksi dan gangguan fungsi hati

Obstruksi à kerusakan sel ekskresi à retensi bilirubin à bilirubin direct meningkat:

·  Larut dalam air à bilirubinuria

·  Garam empedu dalam darah meningkat à pruritus

·  Ikterik

Gangguan fungsi hati menyebabkan:

·  Gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

o       Gangguan metabolisme karbohidtar dan lemak à glukogenesis dan glukoneogenesis menurun à glikogen menurun à cepat lelah

o       Gangguan metabolisme protein à hipoproteinemia à albumin menurun à tekanan onkotik menurun à transudasi cairan à oedema/ asites

·  Gangguan aliran darah:

o       Penyempitan vena porta à hepatomegali à splenomegali à varises oesofagus

o       Tekanan vena porta meningkat:

§         V. Eks à oedem pretibial

§         V. Mesenterika à kolateral vein

§         V. Paraumbilikalis à caput medusa

·  Gangguan hematopoetik à anemia dan trombositopenia

·  Gangguan hormon à estrogen meningkat à spider nevi dan eritema palmaris

Gambaran laboratorium:

·  SGOT dan SGPT meningkat

·  Alkalin posphatase meningkat

·  Bilirubun normal/ meningkat

·  Albumin menurun à sintesa albumin terjadi di hati

·  Globulin meningkat à sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid à menginduksi produksi imunoglobulin

·  PT memanjang à mencerminkan tingkatan disfungsi sintesis hati

·  Na menurun à ketidak mampuan ekskresi air bebas

·  Anemia dan trombositopenia

Diagnosis:

Berdasarkan pemeriksaan fisik, laboratorium dan USG abdomen

Komplikasi:

·  Peritonitis bakterial spontan, biasanya timbul demam dan nyeri abdomen.

·  Sindroma hepatorenal, biasanya oliguria, ureum meningkat, kreatinin meningkat tanpa adanya kelainan organik ginjal.

·  Varises esofagus, akibat hipertensi porta à varises pecah à perdarahan.

·  Ensefalopati hepatik (koma hepatik), kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati.

Pengobatan:

·  Bed rest

·  Diet hati:

o       DH I: penderita SH berat, hepatitis akut, keadaan pre koma

o       DH II: keadaan akut dan pre koma sudah diatasi dan penderita sudah ada nafsu makan

o       DH III: perpindahan dari DH II atau penderita yang nafsu makannya cukup

o       DH IV: perpindahan dari DH III pada pasien hepatitis akut dan SH yang sudah membaik

o     Rendah garam bila retensi garam dan air dijumpai, cairan dibatasi, garam maksimal 5,2 gr/ hari.

·  Diuretik:

o       Spironolakton, untuk awal 1x100 mg, dapat ditingkatkan maksimal 4x100 mg/ hari.

o       Furosemide, untuk awal 1x40 mg, dapat ditingkatkan maksimal 4x40 mg/ hari.

Respon pemberian diuretik dapat dilihat dari penurunan BB 0,5 kg/ hari (tanpa adanya edem kaki), penurunan BB 1 kg/ hari bila terdapat edem kaki.

Apabila asites tidak berkurang setelah pemberian diuretik dengan dosis maksimal à asites refrakter

Grade asites:

1.      hanya dapat dilihat dengan USG

2.      mulai membesar, belum masif, terdapat smiling umbilical

3.      besar, masif

4.      asites refrakter

Penanganan asites refrakter:

Lakukan tipping maksimal 4 L/ hari. Apabila substitusi albumin sewaktu à tipping ditambah 3 L/ bag.

Substitusi albumin:

(3,2 – albumin serum) x BB x 0,8 à cara pemberian drips 20 gtt/ i

·  Propanolol:untuk menjaga tekanan vena porta, dosis 1x20 mg/ hari (tekanan darah normal), 2x20 mg/ hari untuk hipertensi.

·  Antibiotik: sefalosporin generasi III (ceftriaxone) diberikan apabila terdapat infeksi sekunder.

·  Laktulosa, pada pasien HE. Berfungsi untuk mengeluarkan amonia.

Prognosis:

Digunakan klasifikasi Child-Pugh

Derajat kerusakan	Minumal (5-6) 1 poin	Sedang (7-8) 2 poin	Berat (10-15) 3 poin
Bilirubin	< 2,0	2,0-3,0	> 3,0
Albumin	> 3,5	3,5-2,8	< 2,8
Asites	-	Ringan – sedang	Sedang – berat
Protombin time	< 4,0	4,0-6,0	> 6,0
Enselopati	-	Grade I-II	Grade III-IV

Tingkat enselopati                   kadar amonia darah Ug/ dl

0                                              < 150

1                                              151-200

2                                              201-250

3                                              251-300

4                                              > 300

Angka kelangsungan hidup:

Child A (minimal) = 100%

Child B (sedang) = 80%

Child C (berat) = 45%