Syok asalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat
gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan system sirkulasi
untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.
Syok Hipovolemik adalah terganggunya system sirkulasi akibat dari volume darah dalam
pembuluh darah yang berkurang.
Patofisiologi Syok
Pedarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh
darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang
menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal
akan menimbulkan beberapa kejadian pada organ:
ü
Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan
vascular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna
menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain
seperti otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal. Ketika tekanan
arterial rata-rata (MAP = Mean Arterial Pressure) jatuh hingga < 60 mmHg,
maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan
terganggu.
ü
Neuroendokrin
Hipovolemia,
hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubu.
Kedua reseptor ini berperan dalam respon autonom tubu yang mengatur perfusi
serta substrak lain.
ü
Kardiovaskular
Hipovolemia
menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan
volumen sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun
memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi utnuk mempertahankan curah jantung.
ü
Gastrointestinal
Akibat aliran
darah yang menurun ke jeringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorbsi
endotoksin yang dilepaskan oleh bacteria gram negatif yang mati di dalam usus. Hal ini memicu
pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme sehingga dapat
menyebabkan depresi jantung.
ü
Ginjal
Gagal
ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Selain
komplikasi ini, yang sangat sering terjadi adalah nekrosis tubular akut akibat
interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida.
Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan
air. Pada saat alirah darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen
meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan
aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin.
Gejala Klinis
ü
Hipovolemia ringan (< 20% dari volume darah)
Menimbulkan
takikardia ringan, ekstremitas dingin, diaporesis (berkeringat), vena kolaps,
cemas.
ü
Hipovolemia sedang (20-40 % dari volume darah)
Sama
seperti hipovolemia ringan ditambah takikardia yang lebih jelas, takipnea,
oliguria, hipotensi ortostatik.
ü
Hipovolemia berat (> 40% dari volume darah)
Sama
seperti hipovolemia sedang ditambah hemodinamik tidak stabil, takikardia
bergejala, hipotensi, perubahan kesadaran.
Diagnosa
Syok Hipovolemik didiagnosis
ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan di temukan adanya
sumber perdarahan.
Penatalaksanaan
- menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi
- menjaga jalur pernapasan
- resusitasi cairan dengan cepat lewat akses IV atau cara lain yang
memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (central venous pressure) atau
jalur intraarterial. Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang
ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia) atau
dengan cairan garam seimbang seperti RL dengan jarum infus yang terbesar.
Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan
hemodinamik. Pantau kemungkina terjadi edem paru. Pantau dan pertahankan
urin output (0,5-1 cc/KgBB/jam untuk dewasa, 1 cc/KgBB/jam untuk
anak-anak).
- bila hemodinamik tetap tak stabil, berarti perdarahan atau kehilangan
cairan belum teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar
hemoglobin < 10 g/dL perlu pergantian darah dengan transfusi. Jenis
darah tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah telah dilakukan uji
silang (cross match). Bila sangat darurat, maka dapat digunakan packet red
cels tipe darah yang sesuai atau O-negatif.
Referensi: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam FK UI Jilid 1 Edisi 4, Jakarta 2007
